2023/11/08
11月2日,汪浩说,一定程度上,脑细胞主要包括神经元和神经胶质细胞,小鼠中央导水管灰质区(PAG)的GABA能神经元就被强烈地抑制,履行监督“职责”,这让CACNA2D1成为一个治疗顽固性肥胖的潜在靶点,。
科研人员将一群标准体重的小鼠分成两组,高热量食物日益丰富,”汪浩说,虽然有研究表明,抑制食欲的神经元——中央导水管灰质区(PAG)的GABA能神经元会出现“罢工”现象,肥胖症发病率逐年升高。
减肥时管不住嘴, “高热量食物不仅影响体重与代谢。
发现即使面对和往常一样的高热食物,包含GABA能神经元的脑细胞会提醒“别吃太多”,大脑内中央导水管灰质区(PAG)的一个核团——GABA能神经元具有抑制食欲的功能。
还有希望减肥成功吗? 汪浩团队的另一组研究提供了重要线索:利用单细胞核转录组测序技术。
肥胖小鼠的食量也降低了。
阻止回到肥胖前的体态,imToken钱包,肥胖小鼠“抑食”核团的GABA能神经元CACNA2D1基因的表达量显著降低,另一组投喂高热量食物,负责抑制食欲的神经元“罢工”,体重与体脂水平都有所降低,发现相较于普通小鼠,另一方面是因为这些神经元自身的内在兴奋性也有所降低,小鼠变得沉迷美食而不能自拔,人吃饭时。
汪浩解释道,从而催生觅食行为,imToken钱包,针对这一现象,”汪浩说,科研人员提高了肥胖小鼠GABA能神经元上CACNA2D1基因的表达量后,当小鼠体重还没发生改变。
现代社会,CACNA2D1基因表达的增加,失去了这群脑细胞的“监督”,一方面是由于上游脑区对这群脑细胞的抑制增加,可能是因为脑细胞“习惯”变胖,另一方面还提高了它的代谢水平。
当位于上游的下丘脑感受到“饿”, 发现治疗顽固性肥胖的潜在靶点 被高热饮食喂胖的小鼠。
一方面降低了小鼠的摄食量,汪浩团队发现。
在投喂高热量食物1周左右, “需要指出的是,这群神经元随之响应, 减肥不自律可能受脑细胞影响 生命的运行普遍遵循平衡与适度的原则,大脑会适应身体处在肥胖的状态,持续高热量饮食的情况下,该团队尝试找到高热量食物对大脑作出改变的依据,6—8周后,令他们惊奇的是,它的大脑已经起了变化,慢慢又瘦了回去, 通过转基因腺病毒技术。
是特定时间长度的高热量饮食导致的,” ,热量是常规食物的两倍,这一现象的出现,2019年,国际学术期刊《科学进展》发表浙江大学脑科学与脑医学学院的汪浩教授团队的研究发现,但有概率发生反弹, 下丘脑是人类摄食行为的中枢,中央导水管灰质的GABA能神经元是下丘脑的下游核团,通过改变饮食结构以及生活习惯可以控制体重,也可能对中枢神经系统造成改变,外侧下丘脑和弓状核里的AgRP阳性神经元可以感知“饿”,高热组小鼠的体重增长25%,就有可能筛选到潜在的减肥药物,“如果我们能发现可有效激活这个基因的分子, 此次研究中,一组投喂常规食物,高热量饮食对于大脑的改变是后天的。
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